Európai jelenlétéről már tudtunk, és néhány hónapja sajnos hazánkban, egy Csongrád megyei termelőnél is felfedezte a gyümölcsfoltosodás vírust (Tomato fruit blotch virus, ToFBV) a Koppert szaktanácsadója. Az észlelésről először a májusi Kertészet és Szőlészetben számolt be. A vírus fertőzése nyomán a paradicsombogyón kialakuló foltok első látásra összekeverhetők a paradicsom barna termésráncosodás vírus (ToBRFV) tünetével, a hajtáscsúcson azonban nem mutatkoznak a ToBRFV-re annyira jellemző klorotikus foltok.

Bár a ToBRFV-nél kevésbé agresszív és veszélyes, a gyümölcsfoltosodás vírus nagyban érintheti a paradicsomhajtatást, mivel a fertőzésétől foltos termések nem piacosak. A szaktanácsadó szerint a megelőzés egyetlen módja, hogy nem szabad hagyni felszaporodni a levélatkát az állományban. Folyamatos kontrollra van szükség, a hajtatás zárásánál pedig érdemes célzott kezelést végezni, például az engedélyezett Milbenoc készítménnyel.

Együttműködés az áttörés megakadályozására

A leveleken klorózisok, kidudorodó levéllemez, a száron barna nekrózisok, egyenetlenül érő, foltos termések: ezek mind a paradicsom barna termésráncosodás vírus fertőzésére utalnak, a legbiztosabb tünete azonban hajtáscsúcs mozaikfoltossága. A kórokozó akár 70%-os terméskiesést is okozhat, ezért a nemesítőműhelyek gőzerővel dolgoznak a rezisztens fajták létrehozásán, és már szinte mindegyik paradicsomos cég kínál HR (high resistance) vagy IR (intermediate resistance) hibrideket. Az előbbiek általában csak nagy kártevőnyomás esetén, nagy melegben mutatnak bizonyos tüneteket/károsodást, az IR-fajtákon erősebbek lehetnek a tünetek, de messze nem olyan súlyosak, mint az érzékeny fajtákon. A legbiztosabb védelmet az immunitás adná, hiszen akkor a kórokozó nem tudná megfertőzni a növényeket, ám ilyen hibridek még nem léteznek.

Megtudtuk azonban, hogy a cél érdekében a közeljövőben a nemesítők összehangolják tudásukat. A szakma eddigi tanulsága ugyanis, hogy az egyetlen rezisztenciagénre épített stratégia sérülékeny, mivel akár már egyetlen aminosav megváltozása a ToBRFV-ben megszakítja a vírusspecifikus rezisztenciát a paradicsomfajtában.

Leginkább a világított, télen áthúzódó állományok szenvednek az esetleges vírusfertőzéstől. A beteg növény fokozatosan összeesik, egyre kisebbek a levelei, apróbbak a termései, ha pedig kórokozó baktérium vagy gomba is jelen van, szinte drámai a következmény, emlékeztetett Forray Alfréd.

A ToBRFV trükkje

A TM2 rezisztenciagénnek, illetve TM22 változatának majdnem 60 évig köszönhettük a paradicsomok tobamovírusokkal szembeni ellenállóságát. Hatékony védelmet nyújtott a dohány mozaik vírus (TMV), a paradicsom mozaik vírus (ToMV) ellen. Ez a gén olyan volt, mint egy nagyon jó arcszkenner, a növénybe kerülve felismerte az említett vírusok úgynevezett mozgásfehérjéjét, gyors helyi védekezési (hiperszenzitív) reakciót indított (sejthalál), megsemmisítette a fertőzött sejteket és kizárta a vírust. A kórokozó ugyan bejutott a növénybe, de nem tudott szétterjedni. A TM2, illetve TM22 sikere tehát az lehetett, hogy figyelte a vírus mozgásfehérjéjét, ami a sejtről sejtre terjedéshez kell, ha pedig a vírus megváltoztatta ezt a mozgásfehérjét, akkor elveszítette a fertőzőképességét.

Szinte már mindegyik rezisztens fajtánál tapasztaltak vírusáttörést, bár az ilyen fertőzés valamivel lassabban terjed az állományban. A nextstrain.org/community weboldalon a ToBRFV-re rákeresve nyomon követhető, hogy milyen országban milyen rasszai vannak már a ToBRFV-nek, a legveszélyesebbek a nagy családok, ahol sok mutáció történt eddig.